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HIV病毒如何一步步摧毁患者的肺部

本文摘要:高达30%的拒绝接受外用逆转录病毒疗法化疗的艾滋病毒患者发展为慢性肺病肺气肿。WeillCornell医学研究人员的新研究找到了一种有可能说明为什么不会再次发生肺损伤的机制。 研究人员在“细胞报告”5月9日公开发表的研究报告中表明,人类免疫缺陷病毒或HIV与干细胞融合,称作基底细胞,其转化成为其他类型的细胞。该过程新的编程基底细胞,造成它们获释被称作蛋白酶的酶,其可以毁坏肺的组织并在展开氧气互相交换的空气囊的壁中砍出有孔。

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高达30%的拒绝接受外用逆转录病毒疗法化疗的艾滋病毒患者发展为慢性肺病肺气肿。WeillCornell医学研究人员的新研究找到了一种有可能说明为什么不会再次发生肺损伤的机制。

研究人员在“细胞报告”5月9日公开发表的研究报告中表明,人类免疫缺陷病毒或HIV与干细胞融合,称作基底细胞,其转化成为其他类型的细胞。该过程新的编程基底细胞,造成它们获释被称作蛋白酶的酶,其可以毁坏肺的组织并在展开氧气互相交换的空气囊的壁中砍出有孔。“这项研究很最重要,因为尽管外用逆转录病毒药物将艾滋病毒改变为慢性而非可怕的疾病,但仍回到肺部和其他的组织中的病毒性血库之后导致相当严重的副作用,”资深作者RonaldCrystal博士说。

“现在我们有更加多关于艾滋病病毒如何引发肺气肿的信息,我们可以更好地理解这种潜在的酶靶点,并希望研发一种化疗方法,以避免这种肺损伤再次发生。


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